MOTS-cpeptídeoé um peptídeo 16aa codificado por um quadro de leitura aberto curto (sORF) dentro do genoma mitocondrial 12S rRNA (MT-RNR1), comumente sequenciado como MRWQEMGYIFYPRKLR. Pertence à classe dos "peptídeos derivados-mitocondriais" (MDPs).
É caracterizado por sua origem no DNA mitocondrial, sua tradução primária no citoplasma e seu papel na sinalização sistêmica, quebrando o estereótipo tradicional de que “o mtDNA codifica apenas subunidades da cadeia respiratória”.
Desde sua introdução sistemática por volta de 2015, o MOTS-c acumulou rapidamente evidências em estudos metabólicos, de fisiologia do exercício, de inflamação e imunidade e de envelhecimento, e é considerado um elo de sinalização na rede metabólica sistêmica-nuclear-mitocondrial.
Shaanxi Medibridge oferece MOTS-c de nível de pesquisa como um pó liofilizado com uma pureza certificada de não menos que 99,78%, apoiado por HPLC e espectrometria de massa QC, dados de consistência lote a lote e um certificado de análise detalhado; fornecido em frascos estéreis com tamanhos de embalagem personalizáveis, enviado em gelo seco, armazenamento recomendado a -20 graus, reconstituição rápida em água estéril ou tampão e estritamente designado apenas para uso em pesquisas laboratoriais, não para aplicações diagnósticas ou terapêuticas.

COA
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Nome do produto |
Número CAS |
Número do lote |
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Peptídeo MOTS-C |
1627580-64-6 |
MB2510071429 |
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Data do fabricante |
Data de análise |
Data de validade |
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2025-10-07 |
2025-10-08 |
2027-10-06 |
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Quantidade base de amostra |
Embalagem |
Método de teste |
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20,57 KG |
20GS/SACO |
HPLC |
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Item |
Padrão |
Resultados |
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Pureza |
Maior ou igual a 98% |
99.78% |
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Ensaio de Peptídeo |
Maior ou igual a 80% |
90.52% |
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Espectro de Massa |
2174.62 |
2174.62 |
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Aparência |
Pó branco |
Cumpre |
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Solubilidade |
Solúvel em água |
Cumpre |
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Clareza e cor da solução |
Claro e incolor |
Cumpre |
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Íon sódio |
Menor ou igual a 3,0% |
1.25% |
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Água |
Menor ou igual a 8,0% |
3.10% |
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Solvente Residual |
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Metanol |
Menor ou igual a 0,3% |
0.0358% |
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Isopropanol |
Menor ou igual a 0,5% |
Cumpre |
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Acetonitrila |
Menor ou igual a 0,041% |
0.002% |
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Cloreto de Metileno |
Menor ou igual a 0,06% |
0.069% |
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N,N-Dimetilformamida |
Menor ou igual a 0,088% |
Cumpre |
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Trietilamina |
Menor ou igual a 0,032% |
Cumpre |
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Éter terc-butilmetílico |
Menor ou igual a 0,5% |
0.275% |
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Endotoxina |
Menor ou igual a 0,5 UE/mg |
Cumpre |
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Limite Microbiano |
Bactérias aeróbicas totais<100 CFU/g Levedura total e mofo<50 CFU/g |
<50 CFU/g <10 CFU/g |
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Armazenar |
Mantenha em local escuro e fresco e seco (-20 a 8 graus) |
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Conclusão |
O lote está em conformidade com o padrão IN{0}}HOUSE |
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Especificações (somente para uso em pesquisa)
1. alta pureza, identidade confirmada, totalmente rastreável
2. Estabilidade e formulação otimizadas para estudos celulares e in vivo
3. Bioatividade comprovada com pacote de métodos prontos para uso
4. Quantificação facilitada: suporte para LC-MS/MS e imunoensaio
5. Diversidade de sequência e personalização profunda, do mecanismo à tradução
6. Conformidade com a RUO e suporte prático de cientista para cientista
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Forma |
Pedido de amostra |
Especificação |
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Pó cru |
1 g |
A pureza é NLT 99,78% |
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Frascos |
10 frascos |
Frascos de 3ml/5ml/7ml/15ml etc. |
Biogênese, localização e dinâmica de secreção
1.Biogênese e tradução Transcrito do mtDNA (MT‑RNR1), mas as evidências predominantes indicam que o MOTS‑c é traduzido predominantemente no citosol usando o código genético nuclear-um paradigma distinto de compartimento cruzado (codificação mitocondrial → tradução citosólica).
2. Localização dependente do estado A distribuição subcelular é orientada pelo contexto: principalmente citosólica na linha de base; sob estresse metabólico ou oxidativo, o MOTS-c transloca-se para o núcleo e contribui para programas de transcrição adaptativos ao estresse.
3.Secreção e captação MOTS-c pode entrar na circulação como uma mitocina semelhante a um hormônio para exercer efeitos distais. Um receptor canônico de superfície celular ainda precisa ser definido; acredita-se que a captação envolva interações eletrostáticas e vias endocíticas.

Mecanismo de ação (caminho-para-cascata de fenótipo)
Num relance, o peptídeo MOTS-c prepara as células para detectar o estresse energético, ativando a AMPK e vias de detecção de energia aliadas. Isso muda o metabolismo para um modo eficiente em termos de combustível e tolerante ao estresse,-suprimindo a lipogênese e a gliconeogênese aberrante, ao mesmo tempo que aumenta a absorção de glicose e a oxidação de ácidos graxos. Paralelamente, amortece o tom pró-inflamatório.

1. Reprogramação metabólica
a.Modula o metabolismo do folato/um carbono e o fluxo de síntese de purina de novo, elevando o AICAR (ZMP) para ativar a AMPK.
b.A jusante da AMPK, inibe mTORC1, promove a oxidação mitocondrial de ácidos graxos, aumenta a translocação de GLUT4 e suprime a sinalização lipogênica (eixo SREBP1c/FASN) e a gliconeogênese anormal.
2.Stress → translocação nuclear → transcrição
Sob estresse metabólico ou oxidativo, o MOTS-c se transloca para o núcleo e orquestra programas genéticos ligados à defesa antioxidante, resposta ao estresse metabólico e autofagia,-aumentando a flexibilidade metabólica e a sobrevivência.
3.Inflamação e microambiente imunológico
Suprime a sinalização pró-inflamatória (por exemplo, NF-κB), reduzindo TNF-, IL-6 e IL-1; direciona os eixos imunológico dos macrófagos e do endotélio em direção a um estado antiinflamatório.

Comparação com outros peptídeos-derivados de mitocôndrias
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Nome do produto |
Fonte |
Comprimento |
Funções Típicas |
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Humanina |
16S rRNA(MT-RNR2)sORF |
~24 aa |
Proteção celular, anti{0}}apoptose, neuroproteção |
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MOTS-c |
12S rRNA(MT-RNR1)sORF |
16 aa |
Reprogramação metabólica, ativação de AMPK, exercício e adaptação ao estresse |
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PCHs (1–6) |
16S rRNA(MT-RNR2)sORFs |
Principalmente peptídeos curtos |
Efeitos protetores metabólicos e celulares, com funções variadas |
Paradigmas Experimentais e Design de Controle (somente para pesquisa e intercâmbio acadêmico)
1.In vitro (exemplos)
a.Células musculares esqueléticas: Induzem resistência à insulina com palmitato e/ou glicocorticóides; intervir com MOTS‑c (faixa nM–μM; otimizar tempo–concentração). Leituras: captação de glicose, translocação de GLUT4, p‑AMPK/p‑AKT e respiração mitocondrial (cavalo marinho).
b.Hepatócitos: Aplicar carga de ácidos graxos livres (AGL). Leituras: triglicerídeos/gotículas lipídicas intracelulares, expressão de SREBP1c/FASN/CPT1A, atividade de mTORC1 e índices de estresse oxidativo.
c.Macrófago/Endotélio: Estimular com LPS ou LDL oxidado. Leituras: translocação nuclear NF-κB, perfil de citocinas, produção de óxido nítrico (NO) e permeabilidade da barreira.

2.In vivo (exemplos)
a.Modelos de doenças metabólicas: DH/DHGNA; avaliar o teste de tolerância à insulina (ITT), o teste de tolerância à glicose (GTT), a fenotipagem da gaiola metabólica e a transcriptômica/metabolômica tecidual combinada.
b.Modelos de envelhecimento/OVX/atrofia muscular: Os desfechos incluem força/resistência muscular, densidade mineral óssea, marcadores inflamatórios e função mitocondrial.

3.Controles e garantia de qualidade
a.Use peptídeo mexido equimolar, controles inativados por calor, curvas completas de dose-resposta e curso de tempo e controles de veículo.
b.Especificar a pureza do peptídeo e as modificações terminais; verificar a reprodutibilidade entre lotes e fornecedores.
c. Sempre que possível, apoiar a causalidade com validação genética (superexpressão/knockdown) ou bloqueio de vias (por exemplo, inibidores compostos/construções negativas dominantes).
Perguntas frequentes
P: Para que é usado o peptídeo MOTS-c?
A: Estudar sinalização de estresse mitocondrial e reprogramação metabólica (AMPK↑/mTORC1↓).
P: O MOTS-c é bom para perda de peso?
A: Dados em animais mostram redução da adiposidade; eficácia humana não comprovada.
P: Com que frequência você injeta MOTS‑c?
A: Dependente do modelo; pré-clínico diariamente ou 2–3×/semana; sem dosagem humana.
P: O MOTS‑c tem efeitos colaterais?
R: Geralmente tolerado em animais; possíveis riscos de classe de peptídeos e imunogenicidade; segurança humana a longo prazo desconhecida.
P: O MOTS‑c aumenta a testosterona?
R: Nenhuma evidência robusta; seu mecanismo centra-se na AMPK-mTOR e na transcrição adaptativa ao estresse, não no eixo andrógeno. Não deve ser usado para aumentar a testosterona.
P: Com que rapidez o MOTS‑c funciona?
A: Sinalização em minutos–horas; fenótipos em dias-semanas (animais).
P: O MOTS-c vale a pena?
R: Sim para estudos mecanísticos; Apenas RUO, não uma terapia.
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